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痛風與高尿酸
2014/08/11
SAYA
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◎尿酸是什麼?   
尿酸是體內細胞核酸-「普林」的的代謝最後產物。血清中尿酸來源80﹪是體內胺基酸、核酸等分解而來,而20﹪是由含普林或核蛋白食物代謝而來。體內普林經由肝臟代謝形成尿酸,最後由腎臟將尿酸隨尿液排出體外,如果體內產生過多或腎臟排泄尿酸不良,會有高尿酸血症或屢發性急性或慢性痛風性關節炎、痛風、結石、關節畸形及腎臟結石病變的臨床症狀。

◎何謂高尿酸血症?   
當我們體內尿酸的生成量和排泄量不平衡時,或血中尿酸濃度高於可溶性的飽和點時,稱為高尿酸血症,此飽和點受到性別、溫度、酸鹼度而影響。   正常人每天約產生750毫克尿酸,其中約500毫克由腎臟排泄,其餘經膽汁由大腸排出體外。當男性每100毫升血液中的尿酸值在7毫克以上,女生在6毫克以上時,便稱為高尿酸血症。

◎為什麼會發生高尿酸血症?   
原發性高尿酸血症佔90﹪,主要是遺傳特異性體質造成尿酸過度生成,或腎臟對尿酸排泄減少;續發性高尿酸血症佔10﹪,是由其它疾病所造成,例如: 肥胖、高血脂、酒精成癮、腎衰竭或藥物引起等,如果身體已存在原發性或續發性病因,此時攝取富普林的食物會使血清中尿酸值升高。整體而言引起高尿酸血症原因: 攝取富含普林或導致普林合成增加的食物 。 尿酸的合成增加 。 腎臟排除尿酸受阻 。 腸道排除尿酸受阻。

◎高尿酸血症的臨床症狀 高尿酸血症的病人可能從沒任何的症狀,到痛風性關節炎痛、腎臟結石、腎病變 。 痛 風:痛風性關節炎發病率隨著血中尿酸濃度提昇及年齡增加而 增加。 尿酸結石:因尿酸排除不良而沉積於泌尿道,固有時會併發泌尿道結 石。或在罹患高尿酸血症多年後,就有可能在軟組織,皮下組織或關節周圍出現痛風石,最後使關節變形伸展能力受到迫害。 尿酸鹽腎病:鈉尿酸鹽結晶在腎間質組織沉澱而造成發炎反應。 急性尿酸性腎病變:尿酸結晶在集尿管及輸尿管所引起的腎衰竭。

◎痛風是什麼?   
痛風在臨床上指的是一種極度疼痛的關節炎,它痛的時候來如風因而得名。痛風的發生是因體內的普林代謝異常,導致高尿酸血症,而使尿酸鈉鹽沈積在關節腔內,造成關節腫脹和變形。   急性痛風經常在半夜突然發作,有超過50﹪的病人首次發作的部位在腳大拇指第一關節處。

◎何謂痛風性關節炎
血中尿酸濃度上升,而使尿酸鈉鹽結晶沈積在關節的滑囊液中,即在四肢末端關節形成痛風石,引起急性或慢性關節腫脹發炎及變形,發作的部位常在腳大拇指第一關節處突然發生嚴重的紅腫熱痛,有時也發生在腳踝、膝關節、手關節等,發作可在數天到數週後即緩解,可能一年會發生數次,但也有數年才發作一次。   典型的急性痛風發作多半在半夜。病人睡前或許\完全沒有感覺,深夜卻被大腳趾關節處錐心刺骨的疼痛痛醒,患處紅腫,且有灼熱感。   為什麼痛風急性發作多在深夜?研究者指出,可能由於白天活動量大時,液體堆積於關節腔內,到了晚上關節腔內的液體會被再吸收,水分的再吸收比尿酸高,因此關節處尿酸濃度增高,因而發作。但亦可能包括其他原因。 痛 風 的 臨 床 徵 狀 分 為 四 個 階 段 :   無症狀的高尿酸血症 急性痛風 不發作期 慢性痛風性關節炎

◎誘發生急性痛風的可能原因
外傷、手術、出血、感染、藥物、饑餓、急速減肥:均會造成體內組織的快速分解,以致尿酸生成過多。某些藥物如利尿劑、阿斯匹靈、抗結核藥等亦常引發血尿酸偏高,其作用機轉尚不是十分清楚。
飲酒:酒精在體內代謝後會產生『乳酸』,與尿酸一樣要從腎臟排出體外,若產生量過多時,乳酸與尿酸競爭代謝,會使尿酸排泄受阻。
暴飲暴食:暴飲暴食的結果除了會吃入多量的核蛋白,分解產生普林外,大量的蛋白質食物在體內亦可自行合成普林,代謝產生尿酸,而同時食入的大量脂肪又會使尿酸的排泄受阻,故甚易引發痛風。
放射線治療:接受放射線治療的人常因治療過程中體組織被破壞或食慾不振以致攝食量不足,導致身體組織分解,血中尿酸值升高,引發痛風。

◎高尿酸血症和痛風的關係
當體內尿酸的生產量過剩或排泄不良,就會使酸堆積在體內,造成血中尿酸過多,稱為高尿酸血症。若尿酸值持續過高,它需要經過一段很長的時間,產生結晶鹽在關節腔內沈積至飽和狀態時,而發生紅、腫、熱、痛的痛風關節炎現象稱之為痛風。   據文獻報告:罹患痛風的機率,隨著血液中尿酸濃度的升高而顯著增加。痛風病人通常曾出現高尿酸血症,但高尿酸血症的患者卻不一定發生痛風。

◎高尿酸血症和痛風的高危險群
遺傳:家族曾有罹患中風、尿酸腎結石、高尿酸血症者 肥胖、營養失調者 腎功\能不全者 酗酒者 使用利尿劑者 年齡超過40歲以上的中老年人

 

資料來源:國民健康署